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ECOTRIN 325MG - Laboratorio Glaxosmithkline

Laboratorio Glaxosmithkline Medicamento / Fármaco ECOTRIN 325MG

Descripción.

ECOTRIN (Ácido acetilsalicílico (AAS)) es un analgésico antiinflamatorio no esteroidal cuyo nombre químico es ácido-2-acetiloxibenzoico. Es una sustancia química derivada del Ácido Salicílico.

Composición.

Cada comprimido con recubrimiento entérico contiene ácido acetilsalicílico 325 mg. Excipientes: Celulosa microcristalina, almidón pregelatinizado, almidón glicolato sódico, dióxido de silicio coloidal, ácido esteárico, mezcla de hipromelosa y trietilcitrato, copolímero del ácido metacrílico, glicerol monoestearato, trietilcitrato, polisorbato 80, alcohol isopropílico, metilparabeno, propilparabeno, agua, dióxido de titanio, talco, colorante FD&C amarillo N°6, edetato, dióxido de hierro negro.

Estudios clínicos.

Uso Agudo: Enfermedades reumatológicas: En estudios clínicos con pacientes con artritis reumatoide, artritis reumatoide juvenil, espondilitis anquilosante y osteoartritis, AAS demostró ser efectivo en el control de diversos índices de actividad clínica de estas patologías. Uso Crónico: Accidente cerebrovascular isquémico y accidente isquémico transitorio (AIT): En ensayos clínicos con sujetos con AIT debido a una embolia plaquetaria o por un accidente cerebrovascular isquémico, AAS demostró reducir significativamente el riesgo de la variable combinada de accidente cerebrovascular o muerte y la variable combinada de AIT, accidente cerebrovascular, o muerte de alrededor de un 13 - 18%. Sospecha de infarto agudo al miocardio: En un largo estudio multi-céntrico de AAS, estreptoquinasa, y la combinación de AAS y estreptoquinasa en 17817 pacientes con sospecha de infarto agudo al miocardio, el tratamiento con AAS produjo una reducción de un 23% en el riesgo de mortalidad vascular. AAS también demostró tener un beneficio adicional en pacientes que recibieron un agente trombolitico. Prevención del infarto al miocardio recurrente y angina de pecho inestable: Estas indicaciones están respaldadas con seis grandes estudios, aleatorios, multi-céntricos, controlado con placebo de principalmente hombres post un infarto al miocardio y un estudio aleatorio controlado con placebo con hombres con angina de pecho inestable. La terapia con AAS en sujetos con infarto al miocardio fue asociada con una reducción significativa (alrededor de un 20%) en el riesgo de variable combinada de muerte posterior y/o reinfarto no fatal en estos pacientes. En los pacientes con angina inestable tratados con AAS se redujo la tasa de eventos a un 5%, mientras que la tasa de eventos en el grupo placebo fue de 10%. Angina de pecho estable crónica: En un ensayo aleatorio, multi-céntrico, doble ciego diseñado para evaluar el rol del AAS en la prevención de infartos al miocardio en pacientes con angina de pecho estable crónica, el AAS redujo significativamente la variable combinada primaria del infarto al miocardio no fatal, y muerte súbita en un 34%. La variable secundaria para los eventos vasculares (primera ocurrencia de infarto al miocardio, accidente cerebrovascular, o muerte de origen vascular) también tuvo una reducción significativa (32%). Procedimientos de revascularización: La mayoría de los pacientes que se someten a procedimientos de revascularización de la arteria coronaria o endacterectomía carotídea ya han tenido enfermedad vascular sintomática previa, por lo que AAS probablemente ya ha sido indicado. AAS es recomendado para pacientes que se han sometido a procedimientos de revascularización que tienen una condición preexistente para la cual el AAS ha sido indicado previamente.

Farmacología.

Las plaquetas sintetizan ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de la membrana celular, el cual es metabolizado por la enzima ciclo-oxigenasa generándose varias prostaglandinas, incluidas (TXA2) y prostaciclinas (PGI2). El TXA2, producido por las plaquetas, actúa como agregante plaquetario y vasoconstrictor, a su vez la PGI2, producida en las células endoteliales y de la musculatura lisa, es un vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. El ácido acetilsalicílico (AAS) acetila irreversiblemente a la ciclo-oxigenasa, reduciendo la producción de TXA2 en las plaquetas, y paralelamente puede aminorar la síntesis de PGI2 en las células endoteliales. Estas últimas células son nucleadas; por lo tanto, pueden regenerar la ciclo-oxigenasa. Sin embargo, en las plaquetas, la inhibición de la ciclo-oxigenasa es irreversible, dado que las plaquetas al no poseer núcleo no pueden regenerar la ciclo-oxigenasa. Absorción:En general, AAS es completamente absorbido desde el tracto gastrointestinal (GI). Después de la absorción, AAS es hidrolizado a ácido salicílico, el peak de niveles plasmático de ácido salicílico ocurre dentro de 1 - 2 horas después de la ingestión. La tasa de absorción desde el GI depende de la forma farmacéutica, presencia o ausencia de comida, pH gástrico (presencia o ausencia de antiácidos o agentes tamponantes), y otros factores fisiológicos. Distribución:El ácido salicílico es ampliamente distribuido a todos los tejidos y fluidos del cuerpo, incluyendo el Sistema Nerviso Central (SNC), la leche materna, y tejidos fetales. Las mayores concentraciones se encuentran en el plasma, hígado, corteza renal, corazón y pulmones. La unión a proteínas del salicilato es dependiente de la concentración, no lineal. A bajas concentraciones ( < 100 mcg/mL), aproximadamente el 90% del salicilato en plasma se encuentra unido a la albúmina, mientras que a altas concentraciones ( >400 mcg/mL) sólo el 75% se une a la albúmina. Los primeros signos de sobredosis de salicílico incluyendo tinitus, ocurren en concentraciones plasmáticas de alrededor de 200 mcg/mL. Los efectos tóxicos severos se asocian con niveles >400 mcg/mL (ver Reacciones Adversas y Sobredosificación).Metabolismo:El AAS es rápidamente hidrolizado en el plasma a ácido salicílico de modo que los níveles plásmaticos de AAS son esencialmente indetectables 1-2 horas después de la ingestión. El ácido salicílico es conjugado principalmente en el hígado a la forma de ácido salicilúrico, glucuronida fenólico, acil glucuronida, y un número de metabolitos de menor importancia. El ácido salicílico tiene una vida media en plasma de 6 horas aproximadamente. El metabolismo de salicilato es saturable y el clearance corporal total decrece a altas concentraciones séricas debido a la capacidad limitada del hígado a formar tanto ácido salicilúrico y glucoronida fenólica. Después de la administración de dosis tóxicas (10 - 20 gr), la vida media plasmática puede aumentar por sobre 20 horas. Excreción:La eliminación del ácido salicílico sigue una farmacocinética de orden cero (la tasa de eliminiación de la droga es constante en relación a las concentraciones plasmáticas). La excreción renal del fármaco no modificado dependerá del pH de la orina. Si el pH urinario se eleva sobre 6.5, el clearance renal del salicilato libre aumenta desde valores < 5% a >80%. La alcalinización de la orina es la clave en el manejo de la sobredosis de salicilato (ver Sobredosificación). Después de la administración de dosis terapéuticas, aproximadamente el 10% es excretado en la orina como ácido salicílico, un 75% como ácido salicilúrico, un 10% como glucuronida fenólica y un 5% como acil glucuronida.

Indicaciones.

El ácido acetilsalicílico está indicado para los siguientes usos en patología cardiovascular: Reducción del riesgo de mortalidad en pacientes con sospecha de infarto miocárdio agudo. Reducción del riesgo de morbilidad en pacientes con infarto de miocardio previo. Prevención secundaria de accidente cerebrovascular. Reducción del riesgo de eventos isquémicos transitorios (AIT) y accidente cerebrovascular en pacientes con AIT. Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes con angina de pecho estable e inestable. Prevención de tromboembolismo después de cirugía o intervención vascular, p. ej., angioplastia coronaria transluminal percutánea injerto de derivación coronaria (By-pass), endarterectomía carotídea, derivaciones arteriovenosas. Profilaxis de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar después de una inmovilización prolongada, por ejemplo, después de cirugía mayor. Reducción del riesgo de un primer infarto de miocardio en personas con factores de riesgo cardiovascular, p. ej., diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión arterial, obesidad, tabaquismo, edad avanzada.

Dosificación.

Dosis usual como analgésico, antiinflamatorio, antipirético: Adultos (incluyendo ancianos) y niños mayores de 12 años: 1 a 2 comprimidos con recubrimiento entérico, cada 4 horas. El comprimido debe ser ingerido con agua sin morderlo o masticarlo. Dosis máxima diaria 12 comprimidos. Dosis como antiagregante plaquetario: 1 comprimido 1 vez al día. Poblaciones especiales: Niños: El AAS no está recomendado para su uso en niños menores de 16 años, a menos que sea prescrito por un médico. Ancianos: AAS debe ser utilizado con particular cuidado en pacientes ancianos que son más propensos a efectos adversos. Disfunción renal: El AAS está contraindicado en pacientes con disfunción renal severa. El AAS puede generar retención de agua y sodio, pudiendo provocar una exacerbación de hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva y disfunción renal (véase Contraindicaciones y Advertencias). Disfunción hepática: El AAS está contraindicado en pacientes con disfunción hepática severa (véase Contraindicaciones y Advertencias).

Contraindicaciones.

En pacientes hipersensibles a AAS, a otros salicilatos, a cualquiera de los excipientes que componen este producto u otros. En pacientes con antecedentes de reacciones de hipersensibilidad (ej: asma, broncoespasmos, rinitis, urticaria, pólipos nasales) en respuesta al AAS u otros analgésicos antiinflamatorios no esteroidales. En pacientes con úlcera péptica activa o previa. En pacientes con historial de hemorragia digestiva alta o gastritis erosiva después del tratamiento con AAS u otro analgésico antiinflamatorio no esteroidal. En pacientes con historia de hemofilia, hipotrombinemia u otros trastornos de coagulación. En pacientes con insuficiencia hepática o renal severa (véase sección Advertencias). En pacientes con antecedentes de gota.

Reacciones adversas.

Trastornos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dispepsia, ulceraciones gastrointestinales, hemorragia gastrointestinal y gastritis. Trastornos renales y urinarios: Disfunción renal, incremento de los niveles plasmáticos de ácido úrico. Trastornos Hepatobiliares: Elevación de los niveles de aminotransferasas Trastornos del sistema linfático y sanguíneo: Aumento del tiempo de sangrado, trombocitopenia y equimosis. Trastornos de nutrición y metabolismo: Retención de líquidos y sodio. Trastornos del sistema inmune: Reacciones de hipersensibilidad como rinitis, angioedema, urticaria, broncoespasmos, reacciones en piel y anafilaxia. Trastornos al oído y laberinto: Tinitus y pérdida temporal de la audición.

Advertencias.

Se pueden generar reacciones severas de hipersensibilidad o anafilaxia, provocando broncoespasmos en pacientes que tienen o no antecedentes de asma. Existe una asociación entre el AAS y el síndrome de Reye cuando se administra AAS a niños. AAS no debe utilizarse en pacientes menores a 16 años de edad, a menos que sea prescrito por un médico. El AAS debe ser utilizado con precaución en pacientes con hipertensión, disfunción renal o disfunción hepática, o en pacientes que se encuentran deshidratados. El AAS disminuye la agregación plaquetaria e incrementa el tiempo de sangrado. Pudiendo generar efectos hemorrágicos y hematológicos, que en algunos casos pueden ser severos. Los pacientes deben reportar cualquier síntoma inusual de sangrado a su médico. Altas dosis de AAS pueden provocar anemia hemolítica aguda en pacientes con deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. El colorante FD&C amarillo N° 6, puede generar reacciones alérgicas.

Interacciones.

Otros analgésicos antiinflamatorios no esteroidales (AINES): ECOTRIN no debe ser administrado en combinación con otros AINES, ya que estos pueden aumentar el riesgo de efectos adversos. Alcohol: La coadministración de alcohol y AAS aumenta el riesgo de hemorragias gastrointestinales. Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA): El AAS puede disminuir los efectos de los IECA. Antiácidos: Los antiácidos pueden aumentar la excreción del AAS a través de la alcalinización de la orina. Anticoagulantes orales: El AAS puede aumentar el efecto de los anticoagulantes, tales como heparina o anticoagulantes cumarínicos. Anticonvulsivantes: El AAS puede aumentar la actividad de la fenitoína y valproato. Betabloqueadores: El AAS puede reducir el efecto antihipertensivo de los betabloqueadores. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Existe un alto riesgo de toxicidad por salicilatos cuando se administran altas dosis de AAS junto con inhibidores de la anhidrasa carbónica (ej: acetazolamida). Corticosteroides: El riesgo de ulceraciones y hemorragias gastrointestinales puede aumentar cuando se administra concomitantemente AAS con corticosteroides. Las concentraciones plasmáticas de salicilato pueden disminuir con el uso concomitante de corticosteroides, y la toxicidad por salicilatos puede ocurrir luego de suspender el tratamiento con corticosteroides. Diuréticos: Existe el riesgo de disminuir el efecto diurético especialmente en pacientes con enfermedades renales o cardiovasculares. Hipoglicemiantes orales: El AAS puede aumentar los efectos de hipoglicemiantes orales del tipo sulfonilureas. Metotrexato: La toxicidad de metotrexato puede aumentar con el uso concomitante de AAS. Inhibidores selectivos de la recaptura de Serotonina (ISRS): El uso concurrente de AAS e ISRS puede aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal. Agentes Uricosúricos: El AAS reduce la acción de los uricosúricos tales como el probenecid y sulfinpirazona. Embarazo y lactancia: Embarazo: El uso de AAS debe evitarse durante el embarazo, particularmente durante el tercer trimestre. Si se administra AAS durante el embarazo, la dosis debe ser la menor posible y la duración del tratamiento lo más breve posible. El AAS incrementa el riesgo de hemorragia periparto. El AAS también puede retrasar el inicio del trabajo de parto y aumentar la duración del mismo. Con altas dosis, puede generarse un cierre prematuro del ducto arterioso. Lactancia: El AAS se secreta a leche materna en bajas concentraciones, por lo tanto, su uso debe evitarse durante el período de lactancia por el posible riesgo de síndrome de Reye, y por el hecho de que altas dosis pueden, potencialmente disminuir la función plaquetaria. Efectos sobre la capacidad de conducir vehículos y operar máquinas: No existe evidencia de posibles efectos en la habilidad para manejar y utilizar maquinaria.

Sobredosificación.

La intoxicación salicílica está usualmente asociada a concentraciones plasmáticas >350 mg/L (2,5 mmol/L). La mayoría de las muertes en adultos ocurren en paciente cuyas concentraciones exceden los 700 mg/L (5,1 mmol/L). Las dosis menores a 100 mg/kg tienen poca probabilidad de generar intoxicaciones severas. Síntomas y signos: Los más comunes son vómitos, deshidratación, tinitus, vértigo, sordera, transpiración, extremidades calientes con pulso aumentado, aumento de la frecuencia respiratoria e hiperventilación. Cierto grado de perturbación ácido-base se hace presente en la mayoría de los casos. Una mezcla de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica con pH arterial normal o aumentado (concentración iónica de hidrógeno normal o reducida) es común en adultos o niños mayores de cuatro años. En niños menores de cuatro años es común una acidosis metabólica predominante con un pH arterial bajo (aumento de la concentración iónica de hidrógeno). La acidosis puede incrementar la transferencia de salicilatos a través de la barrera hematoencefálica. Efectos poco comunes: Incluye hematemesis, hiperpirexia, hipoglicemia, hipokalemia, trombocitopenia, aumento en los valores de INR/PTR, coagulación intravascular, falla renal y edema pulmonar no cardiogénico. Efectos en sistema nervioso central: Confusión, desorientación, coma y convulsiones son menos comunes en adultos que en niños. Tratamiento: Administrar carbón activo para un adulto que presenta una ingestión de menos de una hora de más de 250 mg/kg. La concentración plasmática de salicilato debe ser medida, aunque la severidad de la intoxicación no puede ser determinada tan solo con este parámetro ya que las características clínicas y bioquímicas deben tomarse también en consideración. La eliminación se aumenta con la alcalinización urinaria, la que se logra a través de la administración de bicarbonato de sodio al 1,26%. El pH de la orina debe ser monitorizado. Se puede corregir la acidosis metabólica con bicarbonato sódico intravenoso al 8,4% (primero se debe revisar el potasio sérico). La diuresis forzada no debe utilizarse por sí sola debido a que no aumenta la excreción de salicilato y puede causar edema pulmonar. La hemodiálisis es el tratamiento de elección para intoxicación severa y debe ser considerada en pacientes con concentraciones plasmáticas de salicilato mayores a 700 mg/L (5,1 mmol/L), o concentraciones menores asociadas con manifestaciones clínicas o metabólicas severas. Los pacientes menores de 10 años o mayores de 70 presentan un mayor riesgo de toxicidad por salicilatos y podrían requerir de diálisis en las etapas más tempranas de la intoxicación.

Presentación.

Comprimidos con recubrimiento entérico.

Medicamentos relacionados

Este es un listado de algunos de los medicamentos, fármacos relacionados con ECOTRIN 325MG .

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