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AVODART - Laboratorio Glaxosmithkline

Laboratorio Glaxosmithkline Medicamento / Fármaco AVODART

Tratamiento de la hipertrofia prostática benigna.

Composición.

Cada cápsula para uso oral contiene 0.5 mg de dutasterida. Presentación farmacéutica: Cápsulas: cápsulas blandas y oblongas de gelatina, de color amarillo opaco y apagado, con las siglas GX CE2 impresas con tinta roja en uno de los lados. Lista de Excipientes: Contenido de la cápsula: monodiglicéridos de ácido caprílico/cáprico; Butilhidroxitolueno. Cubierta de la cápsula: gelatina; glicerol; dióxido de titanio (E171, CI 77891); óxido de hierro amarillo (E172, CI 77492); tinta roja de impresión con óxido de hierro rojo E172, CI 77491).

Farmacología.

Farmacodinamia: La dutasterida es un inhibidor doble de la 5 alfa-reductasa. Inhibe tanto a la isoenzima tipo 1 como a la tipo 2 de la 5 alfa-reductasa, las cuales son responsables de la conversión de la testosterona a 5 alfa-dihidrotestosterona (DHT). La DHT es el andrógeno principalmente responsable de la hiperplasia del tejido glandular prostático. Efectos sobre la DHT/Testosterona: El efecto máximo que exhiben las dosis diarias de AVODART sobre la reducción en los niveles de la DHT, depende de la dosis y se observa dentro de un período de 1 a 2 semanas. Después de 1 semana y 2 semanas de administración de dosis diarias de 0.5 mg de AVODART, las concentraciones medias de DHT en el suero se redujeron en un 85% y 90%, respectivamente. En los pacientes con BPH, tratados con 0.5 mg de dutasterida al día, la disminución mediana de DHT fue de 94% a 1 año, y de 93% a 2 años; asimismo, el aumento mediano de testosterona en el suero fue de 19% tanto en el año 1 como en el año 2. Esta es una consecuencia esperada de la inhibición de la 5 alfa-reductasa, la cual no dio lugar a efectos adversos conocidos. Farmacocinética: Absorción: La dutasterida se administra vía oral en solución, como una cápsula de gelatina blanda. Después de la administración de una dosis simple de 0.5 mg, se producen concentraciones máximas de dutasterida en el suero dentro de un lapso de 1 a 3 horas. La biodisponibilidad absoluta en el hombre es de aproximadamente 60%, en relación con una infusión intravenosa de 2 horas. La biodisponibilidad de la dutasterida no se ve afectada significativamente por los alimentos. Distribución: Los datos farmacocinéticos obtenidos después de dosis orales simples y repetidas, muestran que la dutasterida tiene un gran volumen de distribución (300 a 500 L). La dutasterida posee un alto grado de fijación a las proteínas plasmáticas ( >99.5%). Después de la dosificación diaria, las concentraciones de dutasterida en el suero alcanzan el 65% de la concentración en estado estacionario, después de 1 mes, y aproximadamente el 90% después de 3 meses. Se alcanzan concentraciones de estado estacionario en el suero (Css) de aproximadamente 40 ng/mL, después de 6 meses de dosificación de 0.5 mg administrados una vez al día. En forma similar a las del suero, las concentraciones de dutasterida en el semen alcanzaron el estado estacionario a los 6 meses. Después de 52 semanas de terapia, las concentraciones de dutasterida en el semen promediaron 3.4 ng/mL (límites 0.4 a 14 ng/mL). La repartición de dutasterida del suero al semen promedió 11.5%. Biotransformación: In vitro, la dutasterida se metaboliza a través de la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 humano, a dos metabolitos monohidroxilados menores, pero no se metaboliza por CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 o CYP2D6. Después de la dosificación a estado estacionario, se han detectado en el suero humano dutasterida inalterada, 3 metabolitos principales (4'-hidroxidutasterida, 1,2-dihidrodutasterida y 6-hidroxidutasterida) y 2 metabolitos menores (6,4'-dihidroxidutasterida y 15-hidroxidutasterida), evaluados por respuesta espectrométrica de masa. En el suero de la rata, se han detectado los cinco metabolitos de la dutasterida del suero humano, aunque no se conoce la estereoquímica de las adiciones de hidroxilo en las posiciones 6 y 15 en los metabolitos del ser humano y de la rata. Eliminación: La dutasterida se metaboliza ampliamente. Después de la dosificación oral de 0.5 mg/día de dutasterida, a estado estacionario en seres humanos, de un 1.0% a un 15.4% (media de 5.4%) de la dosis administrada se excreta como dutasterida en las heces. El resto se excreta en las heces como 4 metabolitos principales, constituyendo cada uno 39%, 21%, 7% y 7% del material relacionado con el fármaco, así como 6 metabolitos menores (menos de un 5% cada uno). En la orina humana sólo se detectan rastros de dutasterida inalterada (menos de 0.1% de la dosis). A concentraciones terapéuticas, la vida media terminal de la dutasterida es de 3 a 5 semanas. Las concentraciones séricas permanecen detectables (mayores de 0.1 ng/mL) por un período de hasta 4 a 6 meses después de la suspensión del tratamiento. Linealidad/no linealidad: La farmacocinética de la dutasterida puede describirse como un proceso de absorción de primer orden y dos vías de eliminación paralelas, una saturable (dependiente de la concentración) y una no saturable (independiente de la concentración). A concentraciones bajas en el suero (menos de 3 ng/mL), la dutasterida se depura rápidamente por ambas vías de eliminación, en forma dependiente de la concentración e independiente de la misma. Las dosis simples de 5 mg, o menores, mostraron indicios de una depuración rápida y una vida media corta de 3 a 9 días. A concentraciones séricas superiores a 3 ng/mL, la dutasterida se depura lentamente (0.35 a 0.58 L/h), principalmente por eliminación lineal no saturable, con una vida media terminal de 3 a 5 semanas. A concentraciones terapéuticas, después de la administración de dosis repetidas de 0.5 mg/día, la depuración más lenta es la que domina, y la depuración total es lineal e independiente de la concentración. Personas de edad avanzada: Se realizó una evaluación de la farmacocinética y farmacodinamia de la dutasterida en 36 varones sanos, de 24 a 87 años de edad, después de la administración de una dosis simple de 5 mg de dutasterida. La exposición a la dutasterida, representada por valores de ABC y Cmáx, no fue estadísticamente diferente cuando se compararon grupos de edad. La vida media no fue estadísticamente distinta al comparar el grupo de 50-69 años de edad con el grupo de pacientes mayores de 70 años, que constituye la edad de la mayoría de los hombres con BPH. Entre los grupos de edad, no se observaron diferencias en el efecto del fármaco a través de la medición de la reducción de DHT. Los resultados indicaron que no es necesario realizar ajuste alguno en la dosis de dutasterida con base en la edad. Insuficiencia renal: No se ha estudiado el efecto de la insuficiencia renal sobre la farmacocinética de la dutasterida. Sin embargo, menos del 0.1% de una dosis de 0.5 mg de dutasterida de estado estacionario se recupera en la orina humana, por lo cual no se anticipa ajuste alguno en la dosificación de los pacientes con insuficiencia renal. Insuficiencia hepática: No se ha estudiado el efecto de la insuficiencia hepática sobre la farmacocinética de la dutasterida. Dado que la dutasterida es eliminada principalmente a través de metabolización, se espera que los niveles plasmáticos sean más altos en estos pacientes, y también se espera que la vida media sea más prolongada. (Véase Advertencias y Precauciones). Estudios Clínicos: Monoterapia con AVODART: Se evaluó una dosis de 0.5 mg/día de dutasterida, o placebo, en 4325 varones con próstatas aumentadas de tamaño (mayores de 30 cc), en tres estudios multicéntricos de eficacia primaria, doble- ciego, controlado con placebo y de 2 años de duración. En hombres con HPB, AVODART trata y previene la progresión de la enfermedad al reducir el riesgo, tanto de retención aguda de orina (RAO) como de necesidad de intervención quirúrgica (IQ), y proporcionando una mejoría estadísticamente significativa en los síntomas de las vías urinarias inferiores (LUTS, del inglés lower urinary tract symptoms), en la velocidad máxima de flujo urinario (Qmáx) y en el volumen prostático, en relación con el placebo. Estas mejorías en LUTS, Qmáx y volumen prostático fueron evidentes una vez transcurridos 24 meses, y los LUTS y Qmáx continuaron mejorando durante 2 años adicionales en estudios abiertos de extensión. Además, las reducciones en el volumen prostático se sostuvieron por 2 años adicionales en estudios abiertos de extensión. Terapia de combinación con AVODART y tamsulosina: En un estudio multicéntrico, doble ciego, y realizado en grupos paralelos durante 2 años, se evaluó la administración de 0.5mg/día de AVODART, 0.4mg/día de tamsulosina, o la combinación de 0.5mg de AVODART más 0.4mg de tamsulosina, en 4844 sujetos varones, con hipertrofia prostática benigna moderada a severa, que presentaban próstatas aumentadas de tamaño (mayores o iguales a 30cc). El criterio principal de valoración a los 2 años de tratamiento fue el nivel de mejoría, con respecto a la línea basal, en la calificación internacional de síntomas prostáticos (IPSS, del inglés international prostate symptom score). Después de 2 años de tratamiento, la terapia de combinación demostró una mejoría media ajustada estadísticamente significativa, en las calificaciones de síntomas con respecto a la línea basal, de -6.2 unidades. Las mejorías medias ajustadas en las calificaciones de síntomas, observadas con las terapia individuales, fueron de -4.9 unidades para AVODART y de -4.3 unidades para la tamsulosina. La mejoría media ajustada en la velocidad de flujo urinario con respecto a la línea basal fue de 2.4 mL/seg para la combinación, 1.9 mL/seg para AVODART y 0.9 mL/seg para la tamsulosina. La mejoría media ajustada en el Índice de Impacto de la HPB, con respecto a la línea basal, fue de -2.1 unidades para la combinación, -1.7 para AVODART y -1.5 para la tamsulosina. La reducción en el volumen total de la próstata y el volumen de la zona de transición, después de 2 años de tratamiento, fue estadísticamente significativo para la terapia de combinación, en comparación con la monoterapia con tamsulosina. Datos Preclínicos de Seguridad: A exposiciones considerablemente superiores a las de la dosis clínica, se observaron efectos reversibles e inespecíficos, relacionados con el sistema nervioso central, en ratas (425 veces) y perros (315 veces). Otros hallazgos de toxicidad coincidieron con la actividad farmacológica de la inhibición de la 5 alfa-reductasa. En ratas y perros machos, éstos incluyeron efectos sobre los órganos accesorios de la reproducción y, en ratas machos, una disminución reversible de la fertilidad. Se considera que esto no tiene relevancia clínica, pues no hubo efecto alguno sobre el desarrollo, concentración o movilidad de los espermatozoides. Se notó feminización de los órganos genitales externos en embriones masculinos de ratas hembras y conejas que recibieron dutasterida vía oral. Sin embargo, la administración intravenosa de dutasterida a monas Rhesus preñadas durante el desarrollo embriofetal, a dosis de hasta 2010 ng/animal/día, no produjo toxicidad materna o fetal adversa. Esta dosis representa un múltiplo de cuando menos 186 veces (en base a ng/kg) de la dosis diaria máxima potencial en una mujer de 50 kg, como resultado de la exposición a 5 mL de semen (asumiendo una absorción de 100%) de un hombre tratado con dutasterida. En una amplia gama de pruebas de mutagenicidad, la dutasterida no fue genotóxica. En un estudio de carcinogenicidad realizado en ratas, hubo un aumento de tumores benignos de células intersticiales en los testículos al administrar una dosis alta (158 veces la exposición clínica). Sin embargo, los mecanismos endocrinos que se cree están implicados en la producción de hiperplasia y adenomas de células intersticiales en la rata, no son pertinentes en los seres humanos. En un estudio de carcinogenicidad realizado en ratones, no hubo efectos clínicamente relevantes sobre el perfil tumoral.

Indicaciones.

Tratamiento de la hipertrofia prostática benigna (HPB) sintomática en varones con un aumentado tamaño de próstata. Además AVODART, administrado en combinación con el alfabloqueador tamsulosina, trata y previene la progresión de la hipertrofia próstatica benigna (HPB) mediante la reducción del tamaño de la próstata, el alivio de los síntomas y mejoría del flujo urinario (véase Estudios Clínicos).

Dosificación.

Varones adultos (incluso los de edad avanzada): AVODART puede ser administrado como monoterapia o en combinación con el alfabloqueador tamsulosina (0.4mg). La dosis recomendada de AVODART consiste en una cápsula (0.5 mg) administrada oralmente una vez al día. Las cápsulas deben deglutirse enteras, por lo cual no deben masticarse ni abrirse, ya que el contacto con el contenido de la cápsula podría producir irritación de la mucosa orofaríngea. AVODART puede tomarse con o sin alimentos. Aunque puede observarse mejoría en una etapa temprana, puede ser necesario realizar un tratamiento de cuando menos 6 meses para evaluar objetivamente si puede obtenerse una respuesta satisfactoria a la terapia. Insuficiencia renal: No se ha estudiado el efecto de la insuficiencia renal sobre la farmacocinética de la dutasterida. Sin embargo, no se anticipa ajuste alguno en la dosificación de los pacientes con insuficiencia renal (véase Farmacocinética). Insuficiencia hepática: No se ha estudiado el efecto de la insuficiencia hepática sobre la farmacocinética de la dutasterida (véanse Advertencias y Precauciones y Farmacocinética).

Contraindicaciones.

AVODART se contraindica en aquellos pacientes con hipersensibilidad conocida a la dutasterida, a otros inhibidores de la 5 alfa-reductasa, o a cualquier componente de la preparación (véase Lista de Excipientes). El uso de AVODART se contraindica en mujeres y niños (véase Embarazo y Lactancia).

Reacciones adversas.

Datos de Pruebas Clínicas: Monoterapia con AVODART: Los siguientes efectos adversos relacionados con el fármaco, a juicio del investigador (con una incidencia 1%), han sido comunicados con mayor frecuencia en los tres estudios de Fase III, controlados con placebo, donde el tratamiento con AVODART se comparó con placebo:

No hubo ningún cambio aparente en el perfil de efectos adversos durante un periodo de 2 años adicionales en estudios abiertos de extensión. Terapia de Combinación con AVODART y Tamsulosina: Los siguientes efectos adversos relacionados con el fármaco, a juicio del investigador, (con una tasa de incidencia mayor o igual a 1%) han sido notificados en el análisis de 2 años de duración del Estudio CombAT (Combinación de AVODART y Tamsulosina), el cual consistió en comparar 0.5mg de AVODART y 0.4mg de tamsulosina, administrados una vez al día durante cuatro años, ya sea en combinación o como monoterapia.

Datos Posteriores a la Comercialización: Más adelante se listan, por clase de sistema de órganos y frecuencia de ocurrencia, los efectos adversos relacionados con el medicamento. La frecuencia de ocurrencia se define como: muy común (≥1/10), común (≥1/100 y < 1/10), no común (≥1/1000 y < 1/100), rara (≥1/10,000 y < 1/1000) y muy rara ( < 1/10,000), con inclusión de comunicaciones aisladas. Las categorías de frecuencia, determinadas por datos posteriores a la comercialización, se refieren a tasas comunicadas más que a una frecuencia verdadera. Trastornos del sistema inmunitario: Muy raros: Reacciones alérgicas, que incluyen exantema, prurito, urticaria, edema localizado y angioedema.

Advertencias.

La dutasterida se absorbe a través de la piel, por lo que las mujeres y los niños deben evitar el contacto con cápsulas que presenten derrames (véase Embarazo y Lactancia). Si se tiene contacto con cápsulas que presenten derrames, el área expuesta debe lavarse inmediatamente con agua y con jabón. No se ha estudiado el efecto de la insuficiencia hepática sobre la farmacocinética de la dutasterida. Como la dutasterida se metaboliza ampliamente y posee una vida media de 3 a 5 semanas, debe tenerse precaución cuando se administre dutasterida a pacientes con enfermedades hepáticas (véanse Dosis y Administración y Farmacocinética). Efectos sobre el antígeno prostático específico (PSA, del inglés prostate specific antigen) y la detección del cáncer de próstata: Los pacientes con BPH deben someterse a un examen digital rectal, así como otras evaluaciones de cáncer de próstata, antes de iniciar la terapia con dutasterida y periódicamente en lo sucesivo. La concentración del antígeno prostático específico (PSA) en el suero es un componente importante del proceso de selección para detectar cáncer de próstata. Por lo general, una concentración de PSA sérico superior a 4 ng/mL (Hybritech) requiere una evaluación adicional, así como la consideración de una biopsia de próstata. Los médicos deben estar conscientes de que un valor basal de PSA inferior a 4 ng/mL, en los pacientes que reciben dutasterida, no excluye un diagnóstico de cáncer de próstata. AVODART causa una disminución en los niveles de PSA sérico, de aproximádamente 50% después de 6 meses en los pacientes con BPH, aún en presencia de cáncer de próstata. Aun cuando puede haber una variación individual, es predecible una reducción en la concentración de PSA de aproximadamente 50%, ya que ésta se ha observado a lo largo del rango total de valores basales de PSA (1.5 a 10 ng/mL). Por tanto, para interpretar un valor aislado de PSA en un hombre tratado con AVODART durante 6 meses, o más, deben duplicarse los valores de PSA para compararlos con los límites normales en hombres no tratados. Este ajuste preserva la sensibilidad y especificidad del análisis de PSA y mantiene su capacidad para detectar cáncer de próstata. Cuando se está bajo tratamiento con AVODART, debe evaluarse cuidadosamente cualquier aumento sostenido en los niveles de PSA considerando, inclusive, una falta de cumplimiento de la terapia con AVODART. Los niveles totales de PSA sérico retornan a la línea basal dentro de un plazo de 6 meses posterior a la suspensión del tratamiento. La relación entre el PSA total y libre permanece constante bajo la influencia de AVODART. Si los médicos eligen utilizar el porcentaje de PSA libre como auxiliar en la detección de cáncer de próstata, en varones sometidos a terapia con dutasterida, no es necesario realizar un ajuste en su valor.

Interacciones.

Estudios in vitro sobre el metabolismo del fármaco demuestran que la dutasterida se metaboliza por la isoenzima CYP3A4 del citocromo P450 humano. Por tanto, las concentraciones de dutasterida en la sangre pueden aumentar en presencia de inhibidores del CYP3A4. Los datos de la Fase II mostraron una disminución en la depuración de la dutasterida cuando se coadministró con los inhibidores de CYP3A4, verapamil (37%) y diltiazem (44%). En contraste, no se observó reducción alguna en la depuración cuando se coadministró amlodipino, otro antagonista del canal del calcio, con dutasterida. Es improbable que la disminución en la depuración y el aumento subsiguiente en la exposición a la dutasterida, en presencia de inhibidores del CYP3A4, sean clínicamente significativas, debido al amplio margen de seguridad (los pacientes han recibido hasta 10 veces la dosis recomendada, por hasta seis meses); por tanto no es necesario realizar algún ajuste en la dosis. In vitro, la dutasterida no se metaboliza por las isoenzimas CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19 y CYP2D6 del citocromo P450 humano. La dutasterida no inhibe las enzimas metabolizantes de fármacos del citocromo P450 humano in vitro, ni induce las isoenzimas CYP1A, CYP2B y CYP3A del citocromo P450 en ratas y perros in vivo. Estudios in vitro demuestran que la dutasterida no desplaza a la warfarina, diazepam o fenitoína, de su unión a proteínas plasmáticas, ni estos compuestos modelos desplazan a la dutasterida. Entre los compuestos sometidos a pruebas de interacciones medicamentosas en el ser humano se incluyen la tamsulosina, terazosina, warfarina, digoxina y colestiramina, y no se han observado interacciones clínicamente significativas. Aunque no se realizaron estudios específicos de interacción con otros compuestos, aproximadamente el 90% de los sujetos reclutados en estudios amplios de Fase III, que recibieron dutasterida, se encontraban tomando otros medicamentos en forma concomitante. En las pruebas clínicas no se observaron interacciones adversas clínicamente significativas, cuando se coadministró dutasterida con hipolipemiantes, agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), agentes bloqueadores beta adrenérgicos, bloqueadores del canal del calcio, corticoesteroides, diuréticos, fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINEs), inhibidores tipo V de la fosfodiesterasa y antibióticos del grupo de las quinolonas. Un estudio de interacción medicamentosa con tamsulosina o terazosina, administradas en combinación con AVODART durante dos semanas, no mostró indicios de interacciones farmacocinéticas o farmacodinámicas. Embarazo y Lactancia: Fertilidad: En voluntarios normales de 18 a 52 años de edad (n=27 dutasterida, n=23 placebo), se evaluaron los efectos resultantes de la administración de 0.5 mg/día de dutasterida sobre las características del líquido seminal, a lo largo de 52 semanas de tratamiento y durante 24 semanas de seguimiento posteriores al tratamiento. A las 52 semanas, el promedio de reducción porcentual inicial en el recuento total de espermatozoides, volumen seminal y motilidad de espermatozoides fue de 23%, 26% y 18%, respectivamente, en el grupo tratado con dutasterida, al realizar ajustes con respecto a los cambios observados a partir de la línea basal en el grupo tratado con placebo. La concentración y la morfología de los espermatozoides permanecieron inalteradas. Una vez transcurridas las 24 semanas de seguimiento, el promedio de cambio porcentual en el recuento total de espermatozoides de los pacientes tratados con dutasterida siguió siendo 23% menor que el de la línea basal. Mientras que los valores promedio de todos los parámetros seminales permanecieron dentro de los intervalos normales en todo momento, por lo que no cumplieron con el criterio predefinido de cambio clínicamente significativo (30%), dos sujetos pertenecientes al grupo tratado con dutasterida presentaron disminuciones en el recuento de espermatozoides superiores al 90% del valor registrado en la línea basal a las 52 semanas, con una recuperación parcial en el periodo de seguimiento consistente en 24 semanas. Se desconoce la importancia clínica del efecto de la dutasterida sobre las características seminales vinculadas con la fertilidad de cada paciente. Embarazo: La dutasterida se contraindica para usarse en mujeres. La dutasterida no ha sido estudiada en mujeres, debido a que los datos preclínicos sugieren que la supresión de los niveles circulantes de dihidrotestosterona es capaz de inhibir el desarrollo de los órganos genitales externos en fetos masculinos de mujeres expuestas a dutasterida. Lactancia: Se desconoce si la dutasterida se excreta en la leche materna. Efectos sobre la Capacidad de Conducir y Operar Máquinas: Con base en las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de la dutasterida, no se esperaría que el tratamiento con este fármaco interfiriera con la capacidad de conducir u operar maquinaria.

Incompatibilidades.

No aplicable.

Conservación.

No almacenar a temperaturas superiores a 30C. Vida de Anaquel: La fecha de caducidad se indica en el empaque. Instrucciones para su Uso/Manejo: La dutasterida se absorbe a través de la piel, por lo que las mujeres y los niños deben evitar el contacto con cápsulas que presenten derrames (véanse Advertencias y Precauciones, Embarazo y Lactancia). Si se tiene contacto con cápsulas que presenten derrames, el área expuesta debe lavarse inmediatamente con agua y con jabón.

Sobredosificación.

En estudios realizados en voluntarios, se han administrado dosis simples de dutasterida, de hasta 40 mg/día (80 veces la dosis terapéutica) por 7 días, sin que haya preocupaciones significativas en cuanto a seguridad. En las pruebas clínicas los pacientes han recibido dosis diarias de 5 mg, durante 6 meses, sin efectos adversos adicionales a los observados con la dosis terapéutica de 0.5 mg. No existe algún antídoto específico para la dutasterida; por tanto, en casos de sospecha de sobredosificación debe proporcionarse un tratamiento sintomático y de soporte, según sea apropiado.

Presentación.

Envases alveolados (blísters) de película opaca de PVC/PVDC, empacados en cajas de cartón. Cápsulas blandas x 30.

Medicamentos relacionados

Este es un listado de algunos de los medicamentos, fármacos relacionados con AVODART .

  • ALFADOXIN ( Antihipertensivo, Agente terapéutico para la hiperplasia prostática benigna )
  • AVODART ( Tratamiento de la hipertrofia prostática benigna )
  • AVOLVE ( Trat, de la hipertrofia prostática benigna )
  • COMBODART ( Trat, de la hipertrofia prostática benigna )
  • DUAGEN ( Trat, de la hipertrofia prostática benigna )
  • DUODART ( Tratamiento de hiperplasia prostática benigna )
  • EUPEN ( Alfa-bloqueador específico )
  • GOTELY ( Bloqueante de los receptores alfa1 )
  • GOTELY DUO ( Tamsulosina: Antagonistas alfa adrenérgicos, Dutasterida: Inhibidores de la testosterona )
  • HYTRIN ( Terapia prostática )
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